在現代社會中,「尿酸痛風」已成為一種常見的代謝性疾病,困擾著許多人的生活品質。要理解這個疾病,首先必須從其根源——尿酸說起。尿酸是人體新陳代謝過程中自然產生的物質,它是嘌呤(一種存在於細胞核中的化合物)分解後的最終產物。人體內的嘌呤來源主要有兩個:一是來自於身體細胞的自然代謝與更新,約佔總量的80%;二是來自於我們日常攝取的食物,特別是富含嘌呤的食材,約佔20%。正常情況下,尿酸會溶解在血液中,經由腎臟過濾後,隨著尿液排出體外,維持著一個動態平衡。
然而,當這個平衡被打破,問題便隨之而來。如果身體產生過多的尿酸,或者腎臟排泄尿酸的功能減退,就會導致血液中的尿酸濃度升高,醫學上稱之為「高尿酸血症」。這正是尿酸痛風發生的生理基礎。痛風,簡單來說,就是因尿酸鹽結晶沉積在關節、軟組織或腎臟等處,所引發的一系列炎症反應與組織損傷。當血液中的尿酸濃度過高,超過了血液的溶解度(約為6.8 mg/dL),尿酸便會以單尿酸鈉鹽的形式析出,形成細小、尖銳的針狀結晶。這些結晶就像無數微小的玻璃渣,沉積在關節滑膜、軟骨及周圍組織中。
人體的免疫系統會將這些外來的結晶視為「入侵者」,發動猛烈攻擊,釋放出大量的發炎物質,如白細胞介素-1β等,從而引發劇烈的紅、腫、熱、痛等急性炎症反應,這就是令人聞之色變的急性痛風發作。因此,尿酸痛風並非單純的「關節炎」,而是一個從代謝失衡到組織損傷的連續過程。理解尿酸與痛風之間的因果鏈,是有效預防和控制的關鍵第一步。
導致尿酸超標的原因錯綜複雜,往往是多種因素共同作用的結果。了解這些原因,有助於我們從源頭進行干預。
飲食是影響尿酸水平最直接且最常見的外在因素。長期攝取高嘌呤食物,會顯著增加外源性尿酸的生成。哪些食物屬於「高嘌呤地雷」呢?主要包括動物內臟(如肝、腎、腦)、部分海鮮(如沙丁魚、鳳尾魚、蛤蜊、干貝)、濃肉湯、火鍋湯底以及某些豆苗、豆芽。此外,含糖飲料,特別是富含高果糖玉米糖漿的汽水與果汁,會干擾尿酸代謝,促進尿酸生成並抑制其排泄,其危害不亞於高嘌呤食物。
酒精的影響則更為雙重:一方面,酒精在肝臟代謝時會消耗大量ATP,其副產物會促進嘌呤分解,增加尿酸生成;另一方面,酒精的代謝產物會與尿酸競爭從腎臟排出,從而減少尿酸排泄。其中,啤酒本身含有大量嘌呤,被認為是誘發尿酸痛風的「頭號幫兇」。
腎臟是排泄尿酸的主要器官,約有三分之二的尿酸經由腎臟排出。因此,任何導致腎功能下降的疾病,如慢性腎臟病、腎結石、高血壓腎病變等,都會使尿酸排泄受阻,造成蓄積。根據香港衛生署的資料,慢性腎病在香港的患病率不容忽視,這也間接推高了尿酸痛風的風險。
此外,痛風與「代謝症候群」關係密切,可謂是難兄難弟。代謝症候群包含肥胖(尤其是腹部肥胖)、高血壓、高血糖(胰島素阻抗)及血脂異常。胰島素阻抗不僅會影響血糖,也會促使腎臟對尿酸的重吸收增加,減少排泄。因此,肥胖人士患上高尿酸血症的風險是正常體重者的數倍。
某些常用藥物會干擾尿酸的代謝路徑。例如,用於治療高血壓的利尿劑(特別是Thiazide類)、低劑量的阿斯匹靈、抗結核藥物、部分化療藥物以及器官移植後使用的抗排斥藥(環孢素)等,都可能導致尿酸水平升高。若因其他疾病必須長期服用這些藥物,應定期監測尿酸值,並與醫師討論對策。
研究顯示,尿酸痛風具有明顯的家族聚集傾向。若直系親屬中有痛風患者,其本人罹病的風險會比一般人高出數倍。這可能與遺傳了某些影響尿酸轉運蛋白功能的基因有關,這些蛋白負責尿酸在腎小管中的重吸收與分泌。遺傳因素決定了個人對尿酸代謝的「基礎設定」,但後天的生活習慣才是觸發疾病開關的關鍵。
尿酸痛風的病程發展並非一蹴而就,而是一個循序漸進的過程,通常可分為四個臨床階段,每個階段的表現與治療重點各不相同。
這是疾病的潛伏期。患者血液中的尿酸值持續偏高(通常男性>7.0 mg/dL,女性>6.0 mg/dL),但沒有任何關節疼痛或不適的症狀。這個階段可能持續數年甚至數十年。許多人是在例行健康檢查中才意外發現自己尿酸超標。雖然沒有症狀,但高濃度的尿酸已在默默損害血管內皮,增加未來患心血管疾病及慢性腎病的風險,因此絕不能掉以輕心。
這是痛風最經典、最令人印象深刻的階段。常於夜間或清晨突然發作,好發於下肢的單一關節,尤其是第一蹠趾關節(大腳趾根部),佔初次發作的50%以上。其他常見部位包括足背、腳踝、膝蓋等。發作時,關節會出現劇烈疼痛,並在數小時內達到高峰,患處紅腫、發熱,皮膚緊繃發亮,甚至連輕輕覆蓋一張床單都無法忍受。急性發作通常由某些誘因引發,例如:
急性期若未經治療,症狀也可能在數天至兩週內自行緩解,但這不代表疾病痊癒。
第一次急性發作緩解後,患者會進入一段無症狀的「間歇期」。這個時期長短不一,可能數月,也可能數年。在此期間,患者可能誤以為疾病已經好了,因而鬆懈了飲食控制。然而,體內的高尿酸狀態持續存在,尿酸鹽結晶仍在不斷沉積。如果不加以控制,急性發作的頻率會越來越高,每次持續時間更長,且可能波及多個關節。
如果尿酸長期得不到有效控制,病程便會進入慢性階段。此時,關節內及周圍軟組織(如耳廓、肌腱、皮下)會因長期、大量的尿酸鹽結晶沉積,形成肉眼可見的結節,稱為「痛風石」。痛風石不僅造成關節持續性疼痛、僵硬、變形,影響活動功能,嚴重時可能導致皮膚破潰,流出白色粉筆灰樣的尿酸鹽結晶,甚至引發感染。更嚴重的是,尿酸鹽結晶也可能沉積在腎臟,形成腎結石或導致尿酸腎病變,損害腎功能,最終可能走向腎衰竭。因此,積極控制尿酸痛風,防止其進入慢性階段,是維護長期健康的核心目標。
面對尿酸痛風,我們並非束手無策。透過多管齊下的綜合管理策略,絕大多數患者都能有效控制病情,享受正常生活。管理策略可分為非藥物與藥物兩大主軸。
飲食控制是基礎,目標是減少外源性嘌呤攝入,並選擇有助於尿酸排泄的食物。建議遵循以下原則:
飲食調整需持之以恆,而非急性期才執行。
充足的水分攝取是促進尿酸排泄最簡單有效的方法。建議每日飲水量應達到2000毫升以上,以白開水為佳,能使尿液顏色保持清澈淡黃。尤其在運動後、天氣炎熱或食用大餐後,更應補充水分。
規律運動有助於控制體重、改善胰島素阻抗,但應避免劇烈運動或突然的過度訓練,因為這可能導致乳酸堆積,反而暫時抑制尿酸排泄,甚至誘發急性發作。建議選擇中等強度的有氧運動,如快走、游泳、騎單車,每週至少150分鐘,並結合適度的肌力訓練。
當生活型態調整仍無法將尿酸控制在目標值以下(通常建議長期低於6 mg/dL,有痛風石者低於5 mg/dL),或已進入反覆急性發作或慢性階段時,就需要藥物介入。常見降尿酸藥物包括:
| 藥物類別 | 代表藥物 | 作用機制 | 重要注意事項 |
|---|---|---|---|
| 黃嘌呤氧化酶抑制劑 | 別嘌醇、福避痛 | 抑制尿酸生成 | 別嘌醇需注意罕見但嚴重的皮膚過敏反應;福避痛效果較強,腎功能不佳者亦可用。 |
| 促尿酸排泄藥 | 苯溴馬隆、丙磺舒 | 增加腎臟對尿酸的排泄 | 服用期間須大量飲水,不適用於有腎結石或腎功能嚴重不全者。 |
| 尿酸酶製劑 | 聚乙二醇重組尿酸酶 | 將尿酸分解為可溶性的尿囊素 | 用於傳統治療無效的嚴重慢性痛風患者,通常為注射劑型。 |
關鍵提醒:在開始服用降尿酸藥物的初期,有時反而可能誘發急性痛風,這是因為血中尿酸濃度快速下降,導致已沉積的結晶不穩定而脫落。因此,醫師通常會合併使用低劑量的消炎止痛藥或秋水仙素作為預防,持續數月。患者切勿因急性發作而自行停用降尿酸藥,應與醫師充分溝通。
中醫將痛風歸屬於「痹證」、「歷節風」等範疇,認為其發病與脾腎功能失調,導致濕、熱、痰、瘀等病理產物積聚於關節經絡有關。在急性期,中醫多以清熱利濕、通絡止痛為治法,常用方劑如四妙散加減。在緩解期,則著重健脾補腎、祛痰化瘀,以治其本,常用方如六君子湯、濟生腎氣丸加減。此外,針灸、中藥外敷、藥浴等也有助於緩解局部腫痛。中醫調理可作為西醫治療的輔助,提供個人化的體質調整方案,但務必尋求合格中醫師診治,並告知正在服用的西藥,避免藥物交互作用。
尿酸痛風雖然是一種慢性疾病,但同時也是一種「可控制」的疾病。它就像身體發出的一個警訊,提醒我們需要重新審視自己的生活方式與健康狀態。從今天起,建立均衡的飲食習慣、培養規律的運動、保證充足的飲水,並定期監測尿酸值,是遠離痛風威脅的根本之道。對於已確診的患者,應與風濕免疫科或內科醫師建立良好的夥伴關係,遵循醫囑進行長期、穩定的治療,將尿酸值持續控制在目標範圍內。唯有如此,才能避免關節變形、腎功能損害等不可逆的後果,真正擺脫痛風的枷鎖,重獲自在的生活。記住,控制尿酸痛風是一場馬拉松,而非短跑,耐心與毅力是贏得這場健康戰役的關鍵。
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